Résistansi insulin - naon eta? The sindrom métabolikna résistansi insulin

Pikeun jalma béda dicirikeun ku kamampuh insulin pikeun merangsang uptake glukosa varying. Kadé uninga yén hiji jalma bisa boga sensitipitas normal hiji atawa leuwih tina efek tina sanyawa jeung dina waktos anu sareng - hiji lalawanan mutlak ka séjén. Salajengna, urang nganalisis konsep "résistansi insulin": naon nya, kumaha eta anu ditémbongkeun.

gambaran

Sateuacan kaayaan konsep "résistansi insulin", naon nya jeung naon atribut manten, éta kudu ngomong yén gangguan ieu teu ilahar. Leuwih ti 50% tina jalma kalawan hipertensi kakurangan tina karusuhan ieu. Paling sering, résistansi insulin (anu éta, baris digambarkeun di handap) anu kapanggih dina lansia. Tapi dina sababaraha kasus eta nu kauninga dina budak leutik. insulin sindrom lalawanan mindeng teu kauninga sateuacan, teu ngawitan nembongkeun palanggaran prosés métabolik. Pamadegan di résiko kaasup jalma kalawan dyslipidemia atanapi kasabaran glukosa impaired, obesitas, hipertensi.

résistansi insulin

Naon eta? fitur Naon teu palanggaran éta? sindrom métabolik of résistansi insulin mangrupa respon lepat organisme jeung aksi tina salah sahiji sanyawa. konsep anu lumaku pikeun épék biologis béda. Ieu, hususna, relates to pangaruh insulin dina protéin jeung métabolisme lipid, ekspresi gén, fungsi endothelial vascular. respon impaired ngabalukarkeun kanaékan konsentrasi getih tina sanyawa diperlukeun pikeun volume relatif glukosa aya. lalawanan sindrom insulin - gangguan dikombinasikeun. Ieu ngawengku parobahan dina kasabaran glukosa, diabetes tipe 2, dyslipidemia, obesitas. "Sindrom X" na ogé ngalibatkeun lalawanan rebutan glukosa (insulin-gumantung).

mékanisme ngembangkeun

Pinuh ngajajah ahli -na pikeun titimangsa gagal. Gangguan anu ngabalukarkeun ngembangkeun résistansi insulin bisa lumangsung di tingkat handap:

• Reséptor. Dina hal ieu, nagara ditémbongkeun pangirut atanapi panurunan dina Jumlah reséptor.
• Na tingkat angkutan glukosa. Dina hal ieu, anu kauninga panurunan molekul GLUT4.
• Pra-receptoral. Dina hal ieu urang nyarita ngeunaan insulin abnormal.
• Postreceptor. Dina hal ieu aya hiji fosforilasi palanggaran jeung gangguan pangiriman sinyal.

Abnormalitas molekul insulin téh sahingga jarang sarta boga significance klinis. kapadetan reséptor bisa jadi turun di penderita alatan eupan balik négatip. Éta alatan hyperinsulinemia. Mindeng, penderita boga turunna di angka reséptor moderately. Dina hal ieu, anu tingkat eupan balik teu dianggap kriteria ku nu eta ditangtukeun naon gelar boga résistansi insulin. Nyababkeun gangguan dina keur ngurangan ku ahli kana postreceptor transmisi pelanggaran. Ku precipitating faktor, hususna, di antarana:

• Roko.
• Ngaronjat eusi TNF-alfa.
• Ngurangan aktivitas fisik.
• Ngaronjatkeun konsentrasi asam lemak non-esterified.
• Umur.

Di handap ieu mangrupakeun faktor utama nu bisa memicu résistansi insulin leuwih remen ti batur. Perlakuan ngawengku aplikasi:

• grup diuretics Thiazide.
• Béta-adrenergic blocker.
• asam Nicotinic.
• Corticosteroids.

ngaronjat résistansi insulin

Pangaruh kana métabolisme glukosa lumangsung dina jaringan adiposa, otot, sarta ati. otot rangka metabolizes kira 80% sanyawa nu. Otot dina hal ieu tindakan minangka hiji sumber penting résistansi insulin. Capture glukosa dina sél dilumangsungkeun ku cara maké protéin transpor GLUT4 husus. Nalika reséptor nu diaktipkeun ku insulin micu runtuyan réaksi fosforilasi. Aranjeunna pamustunganana hasil dina translocation of GLUT4 kana mémbran sél tina sitosol kana. Kusabab glukosa mangrupakeun bisa asupkeun sél. Insulin lalawanan (laju bakal dituduhkeun hereinafter) disababkeun ku panurunan dina darajat translocation of GLUT4. Hal ieu nyatet panurunan dina utilization na uptake glukosa. Marengan ieu, di sagigireun facilitating newak glukosa dina jaringan periferal, nalika hyperinsulinemia geus diteken produksi glukosa hépatik. Dina diabetes tipe 2 eta geus dihanca.

obesitas

Hal ieu digabungkeun jeung résistansi insulin cukup mindeng. Nalika exceeding beurat sabar 35-40% sensitipitas pakait ku 40%. Lokasina di témbok beuteung jaringan gajih boga aktivitas métabolik luhur batan hiji anu perenahna di handap. Salila observasi médis kaungkap ngaronjat release kana asam lemak sirkulasi portal tina serat beuteung provokes produksi trigliserida ati.

tanda klinis

résistansi insulin, gejala nu pakait sareng gangguan métabolisme bisa advantageously jadi disangka di penderita obesitas beuteung, diabetes gestational, hiji sajarah kulawarga tipe 2 diabetes, dyslipidemia jeung hipertensi. Dina resiko na awéwé kalayan sindrom ovarium polycystic (PCOS). Alatan kanyataan yén obesitas tindakan salaku kamajuan tina résistansi insulin, perlu pikeun evaluate alam, di mana aya sebaran jaringan adiposa. lokasina bisa ginekoidnomu - di bagian handap awak, atawa tipe humanoid - dina témbok hareupeun peritoneum nu. Akumulasi di satengah luhur awak ngabogaan prediktor leuwih signifikan tina résistansi insulin, kasabaran glukosa dirobah sarta diabetes, obesitas batan porsi handap. Dina raraga nangtukeun jumlah jaringan gajih beuteung bisa make metodeu di handap ieu: nangtukeun rasio kuriling cangkéng, kuriling hip na BMI. Di ongkos ti 0,8 pikeun awéwé jeung 0.1 pikeun lalaki sarta BMI gede ti 27 nu didiagnosis kalawan obesitas beuteung na résistansi insulin. Kasakit gejala manifested lahiriah. Hususna dina kulit ditandaan wrinkled, wewengkon hyperpigmented kasar. Paling sering maranéhna muncul di kelek, elbows, handapeun breasts. Analisis résistansi insulin anu rumus itungan. HOMA-IR diitung saperti kieu: insulin puasa (MU / L) x glukosa puasa (mmol / L). hasilna diala dibagi ku 22,5. Yén kudu indéks résistansi insulin. Norma - <2,77. Lamun simpangan dina arah ngaronjatkeun sensitipitas bisa didiagnosis jaringan karusuhan.

Gangguan sistem lianna: aterosklerosis

Dinten euweuh katerangan tunggal keur mékanisme pangaruh insulinorezistenotnosti pihak nu eleh sistem cardiovascular. Meureun aya pangaruh langsung dina atherogenesis. Hal ieu disababkeun ku kamampuh insulin pikeun merangsang sintésis lipid jeung komponen proliferasi otot lemes dina témbok bejana. Marengan ieu bisa jadi dibalukarkeun ku gangguan métabolisme arteriosclerosis pakait. Contona, meureun nya hipertensi, dyslipidemia, parobahan kasabaran glukosa. Dina pathogenesis kasakit téh tina fungsi pentingna impaired sabagean tina endothelium vascular. tugas nyaeta pikeun ngajaga nada saluran getih ku secreting neurotransmitter vasodilation na vasoconstriction. Dina kaayaan aturan insulin ngarangsang rélaxasi sahiji serat otot lemes tina témbok wadah ku ngaleupaskeun nitrat oksida (2). Leuwih ti éta, alatan kamampuhna pikeun ningkatkeun pidangan vasodilation endothelium-gumantung nyata dirobah dina pasien kalayan obesitas. Sami manglaku ka penderita résistansi insulin. Kalawan ngembangkeun gagalna arteri koronér mun ngabales rangsangan normal, sarta rék dilegakeun, anjeun tiasa ngobrol ngeunaan panggung mimiti gangguan microcirculatory - microangiopathy. kaayaan patologis ieu dititénan dina mayoritas penderita diabetes (diabetes mellitus).

résistansi insulin bisa ngabalukarkeun aterosklerosis ku gangguan dina prosés fibrinolysis. PAI-1 (plasminogen aktivator inhibitor) aya dina konsentrasi luhur di penderita diabetik na nondiabetic obese. Sintésis PAI-1 dirangsang proinsulin jeung insulin. Tingkat fibrinogén jeung faktor procoagulant séjén ogé ngaronjat.

kasabaran glukosa dirobah sarta tipe diabetes 2

résistansi insulin anu faktor saméméh manifestasi klinis diabetes. Pikeun ngurangan konsentrasi glukosa minuhan sél béta dina pankréas. Ngurangan konsentrasi dilumangsungkeun ku cara ningkatkeun produksi insulin, anu dina gilirannana ngabalukarkeun hiji hyperinsulinemia relatif. Euglycemia bisa dijaga di penderita salami sél béta nu bisa mertahankeun tingkat rélatif insulin plasma nungkulan lalawanan ka. Pamustunganana, pangabisa ieu leungit, sarta konsentrasi glukosa naek nyata. Hiji faktor konci, nu tanggung jawab hyperglycemia on hiji burih kosong dina latar diabetes tipe 2, résistansi insulin anu ati. respon cageur nyaéta pikeun ngurangan produksi glukosa. Nalika résistansi insulin, respons anu leungit. Hasilna, produksi glukosa ati kaleuleuwihan terus, hasilna puasa hyperglycemia. Jeung leungitna kamampuh sél béta nyadiakeun hypersecretion insulin nandaan transisi tina résistansi insulin jeung hyperinsulinemia mun kasabaran glukosa dirobah. Salajengna, kaayaan kasebut robah kana diabetes klinis na hyperglycemia.

hipertensi

Aya sababaraha mékanisme nu ngakibatkeun perkembangannya di latar tukang résistansi insulin. Observasi némbongkeun yén weakening of vasodilation na vasoconstriction aktivasina bisa nyumbang kana lalawanan vascular. Insulin promotes saraf stimulasi (karunya) sistem. Hal ieu jadi marga pikeun paningkatan dina konsentrasi norépinéfrin plasma. Dina penderita résistansi insulin ngaronjat respon kana angiotensin. Sajaba ti éta, arrangements bisa dilanggar vasodilation. The insulin aturan kaayaan ngarangsang rélaxasi tina témbok otot vascular. Vasodilatation bisi ieu dimédiasi ku release / generasi oksida nitrat endothelial. Dina penderita résistansi insulin, fungsi endothelial ieu impaired. Ieu ngurangan vasodilation ku 40-50%.

dyslipidemia

Nalika résistansi insulin kaganggu kaluaran suprési asam lemak bébas normal sanggeus dahar tina jaringan adiposa. Ngaronjat konsentrasi ngahasilkeun substrat pikeun sintésis ditingkatkeun tina trigliserida. Ieu hiji hambalan penting dina produksi VLDL. Nalika hyperinsulinemia ngurangan aktivitas énzim penting - lipase Lipoprotein. Diantara perobahan kualitatif dina spéktrum tukang tipe LDL diabetes 2 na résistansi insulin kudu disebutkeun gelar ngaronjat oksidasi partikel LDL. Beuki rentan kana proses ieu dianggap apolipoproteins glycated.

ukuran terapi

Ngaronjatna sensitipitas insulin bisa dihontal dina sababaraha cara. Tina pentingna tinangtu nyaéta ngurangan beurat sarta aktivitas fisik. Diet ogé penting pikeun jalma nu keur didiagnosis kalawan résistansi insulin. Diet nyumbang ka stabilisasi dina sababaraha poé. Ningkatkeun sensitipitas beuki bakal ngamajukeun leungitna beurat. Pikeun jalma ku résistansi insulin ditangtukeun, perlakuan diwangun ku sababaraha tahap. Stabilisasi tina diet jeung fisik aktivitas nu dianggap tahap perlakuan munggaran. Pikeun jalma anu geus ngaidentifikasi insulin, dahareun kedah low-kalori. A panurunan sedeng di beurat awak (5-10 kilogram) mindeng mantuan pikeun ngaronjatkeun kadali tingkat glukosa. Kalori 80-90% keur disebarkeun antara karbohidrat jeung lemak, 10-20% ti protéin.

pangobatan

Hartina "Metamorfin" nujul kana kumpulan obat biguanide. tamba ngaronjatkeun sensitipitas insulin periferal na hépatik. Dina hal ieu hartina euweuh pangaruh dina sékrési na. Dina henteuna persiapan insulin "Metamorfin" teu epektip. Hartina "Troglitazone" nyaeta kahiji medicament tiazolidinedionov grup mana nu diwenangkeun ngagunakeun di AS. tamba ngaronjatkeun angkutan glukosa. Ieu meureun disababkeun ku aktivasina of reséptor PPAR-gamma. Jeung kukituna ditingkatkeun ekspresi GLUT4, anu dina gilirannana ngabalukarkeun kanaékan insulin-dirangsang newak glukosa. Pikeun pasien anu boga hiji résistansi insulin, perlakuan bisa urusanna jeung digabungkeun. Sarana luhur bisa dipaké dina kombinasi kalayan sulfonylurea a, sarta sakapeung saling ngahasilkeun éfék sinergis on glukosa plasma jeung gangguan lianna. Ubar "Metamorfin" dina kombinasi kalayan sulfonylurea a naek sékrési jeung insulin sensitipitas. Dina hal ieu, kadar glukosa ngurangan sanggeus hidangan na on hiji burih kosong. Pasien anu geus ditugaskeun perlakuan kombinasi, éta manifestasi leuwih umum tina hypoglycemia.